Die Bedeutung des angeborenen und erworbenen Immunsystems bei arterieller Hypertonie wurde in den letzten zehn Jahren erkannt.

 Ein initialer Druckanstieg durch Angiotensin II, Aldosteron oder Kochsalz führt zu kleinen Schäden. Dadurch kommt es zur Komplementaktivierung und Freisetzung von molekularen Gefahr- oder Schadsignalen. Die Aktivierung des angeborenen Immunsystems (u.a. Makrophagen, Granulozyten) führt zur direkten Organschädigung. Die Bildung oder Freisetzung von Neoantigenen führt über dendritische Zellen, T- und B-Zellen zur Aktivierung des erworbenen Immunsystems. Der Mineralokortikoidrezeptor, Komplement und Komplementrezeptoren adjustieren beide Systeme an verschiedenen Stellen. Ob das Komplement die Verbindung zwischen benigner und sogenannter maligner Nephrosklerose ist, ist unklar.

Wir beschäftigen uns mit der Rolle des Mineralokortikoidrezeptors und von Komplementrezeptoren auf Entzündungszellen in verschiedenen Modellen der Hypertonie. Des Weiteren versuchen wir in einem translationalen Projekt herauszufinden, was die pathophysiologischen Grundlagen der sogenannten malignen Nephrosklerose ist.